HIV to wirus, który atakuje komórki układu odpornościowego. Komórki CD4+ wspomagają zdolność układu odpornościowego do zwalczania infekcji. Organizm staje się mniej tolerancyjny na infekcje i zaburzenia, gdy liczba tych komórek jest zmniejszona. HIV przenosi się głównie poprzez płyny ustrojowe osoby zakażonej. Zespół ostrego niedoboru odporności może rozwinąć się, jeśli HIV nie jest leczony. W związku z tym konieczna jest terapia antyretrowirusowa w celu obniżenia miana wirusa i ochrony przed rozprzestrzenianiem się wirusa HIV na partnerów seksualnych pacjenta.
HIV-1 vs HIV-2
Różnica między HIV 1 a HIV 2 polega na tym, że najczęstszym typem HIV jest HIV-1, który występuje na całym świecie. Około 95 procent kobiet żyjących z HIV ma HIV-1, zgodnie z organizacją podnoszącą Świadomość. HIV-2 występuje głównie w Afryce Zachodniej, ale zaczyna rozprzestrzeniać się na inne części świata, takie jak Stany Zjednoczone, Indie i Europa. Pomimo tego, że HIV-1 i HIV-2 są elementami transpozycyjnymi o podobnym wpływie na organizm ludzki, są one zróżnicowane genetycznie.
HIV-1 to retrowirus, który wyewoluował z podobnego wirusa obserwowanego u szympansów. Uważa się, że ludzie zarazili się wirusem po zetknięciu się z płynami zabitych szympansów. Okres okna dla każdej metody diagnostycznej jest inny. To naprawdę jest czas, od kiedy dana osoba jest zarażona wirusem i kiedy test może go skutecznie zidentyfikować. Podczas analizy lekarz będzie brał pod uwagę okres okienkowy testu. Jest prawdopodobne, że po upływie czasu okienka wymagany będzie drugi test, aby potwierdzić wynik negatywny.
Kiedyś uważano, że zakażenie HIV-2 jest bardziej łagodne niż zakażenie HIV-1, a wiele osób może prowadzić normalne życie nawet bez terapii antyretrowirusowej. Jednak naukowcy odkryli, że oba rodzaje zakażenia wirusem HIV wiązały się ze znacznym ryzykiem zgonu z powodu AIDS bez ART po przeanalizowaniu danych z ponad 20 lat posłuszeństwa osób z HIV-1 i HIV-2. AIDS wystąpił przy wyższym poziomie komórek CD4 u pacjentów zakażonych HIV-2 niż u osób zakażonych HIV-1, mimo że HIV-2 wiąże się z krótszym przebiegiem choroby.
Tabela porównawcza między HIV-1 i HIV-2
| Parametry porównania | HIV-1 | HIV-2 |
| Pochodzenie | HIV-1 pochodzi od szympansa pospolitego. | HIV-2 pochodzi z sadzy mangabey. |
| Infekcyjny | HIV-1 jest wysoce zakaźny. | HIV-2 jest mniej zakaźny. |
| Zjadliwość | HIV-1 jest wysoce zjadliwy. | HIV-2 jest mniej zjadliwy. |
| Rozprzestrzenianie się heteroseksualistów | HIV-1 ma dużą szansę na rozprzestrzenienie się. | HIV-2 ma mniejsze szanse na rozprzestrzenienie się. |
| Różnorodność genetyczna | Nie ma różnorodności genetycznej. | Różnorodność genetyczna jest niska. |
Co to jest HIV-1?
Najczęstszym rodzajem jest ludzki wirus niedoboru odporności (HIV-1). Celuje w odpowiedź immunologiczną twojego ciała. Komórki CD4 są niszczone przez wirusa. Te komórki pomagają w walce z chorobami w twoim ciele. HIV-1 może powodować znaczne uszkodzenie odporności organizmu, prowadząc do zespołu ostrego niedoboru odporności. Leczenie HIV-1 może obniżyć poziom wirusa HIV-1 we krwi.
Zabiegi mogą również pomóc w zwiększeniu liczby komórek CD4 we krwi. Komórki te pomagają w walce z różnymi infekcjami. Kiedy lek przeciw HIV-1 jest stosowany w połączeniu z innymi lekami przeciw HIV-1, jest bardziej prawdopodobne, że odniesie sukces. Terapia antyretrowirusowa to mieszanka leków stosowanych w leczeniu ludzkiego wirusa niedoboru odporności. Chociaż terapia antyretrowirusowa nie może wyleczyć HIV, może pomóc ludziom żyć dłużej. ART zapobiega namnażaniu się wirusa i zmniejsza liczbę wirusów w organizmie, umożliwiając pacjentowi zdrowsze życie.
Aby lek był skuteczny, po rozpoczęciu leczenia pacjent musi przestrzegać przepisanej dawki. Nieprzestrzeganie może prowadzić do rozwoju odporności. Chociaż śmiertelność poprawiła się od czasu wdrożenia cART, choroba nadal ma istotny wpływ na chorobę. Utrata testów i trudności w opracowaniu leku były szczególnie zniechęcające.
Co to jest HIV-2?
Obraz kliniczny zakażenia HIV-2 charakteryzuje się wydłużonym okresem bezobjawowym, niższymi wykrywalnymi poziomami wirusa i niższym wskaźnikiem śmiertelności. Jednak w populacji osób, które nie otrzymają terapii, rozwiną się u nich AIDS i umrą. Nie przeprowadzono żadnych randomizowanych badań kontrolnych w celu ustalenia, kiedy osoba z HIV-2 powinna rozpocząć terapię antyretrowirusową lub które schematy są najskuteczniejsze w ART pierwszej lub drugiej linii w leczeniu HIV-2, więc najlepsza strategia medyczna pozostaje nieznana.
ART należy rozpocząć w momencie lub wkrótce po rozpoznaniu HIV-2, aby ograniczyć postęp choroby i przenoszenie HIV-2 na inne osoby, zgodnie z dostępnymi danymi dotyczącymi terapii HIV-2 i ekstrapolować z danych dotyczących leczenia HIV-1. Dokładny proces testowania wirusa HIV-2 RNA w osoczu do celów leczenia klinicznego jest obecnie dostępny i należy go przeprowadzić przed rozpoczęciem terapii przeciwretrowirusowej. Nawet jeśli ich miano wirusa jest stabilnie stłumione, u pacjentów z HIV-2 należy regularnie sprawdzać liczbę komórek CD4, ponieważ postęp choroby może nastąpić nawet przy ujemnym mianie wirusa.
Podczas leczenia ART u pacjentów z HIV-2 mogą wystąpić zmiany wirusowe związane z lekoopornością. Jednak żadne testy tolerancji antybiotyków pod kątem genotypowej lub fenotypowej oporności HIV-2 nie zostały dopuszczone do użytku klinicznego. W przypadku miana wirusa, niepowodzenia immunologicznego lub terapeutycznego należy opracować nowy protokół terapii przeciwretrowirusowej we współpracy z ekspertem ds. HIV-2.
Główne różnice między HIV-1 a HIV-2
Wniosek
Wirusy HIV-1 i HIV-2 to dwa różne wirusy. HIV-1 jest najczęstszym szczepem HIV, stanowiącym 95% wszystkich infekcji na świecie. Tylko kilka krajów Afryki Zachodniej jest dotkniętych wirusem HIV-2. W pozostałej części świata rozpiętość jest znikoma. Pomimo faktu, że HIV-2 postępuje bardziej stopniowo niż HIV-1, niektóre leki przeciwretrowirusowe są nieskuteczne przeciwko HIV-2. HIV-1 i HIV-2 mają znaczące różnice strukturalne i genomowe.
Gen vpu znaleziony w HIV-1 jest zastąpiony genem vpx w HIV-2, zgodnie z wyjaśnieniem technicznym. Ponadto białka proteaz obu wirusów, które są proteazami kwasu asparaginowego i są niezbędne do rozwoju zakażonej cząstki, wykazują 50-procentowe podobieństwo sekwencji. Jednak te składniki mają różne wzorce wiązania substratu i inhibitora.
